Astma hos katt : etiologi, patofysiologi och diagnostik

Abstract: Precis som människans allergiska astma beror kattastma på en överreaktion av immunförsvaret i nedre luftvägarna med IgE som huvudsaklig mediator. Detta resulterar i ett Th 2-svar som leder till kronisk eosinofil inflammation med hosta, bronkkonstriktion och andnöd som följd. Forskning och diagnostik försvåras av att mycket om sjukdomen är dåligt beskrivet. Eosinofiler i luftvägarna är en av de parametrar som används mest i forskningen, trots att det idag inte finns några fastslagna referensvärden för friska och sjuka individer. Oklarheter om eosinofilvärdet är den största bristen i dagens forskning och diagnostik och är den parameter man bör lägga mest fokus på i framtiden. Astma behandlas normalt med fokus på symptomen genom systemisk administration av glukokortikoider. Glukokortikoiderna ges i så låg dos som möjligt som fortfarande lindrar symptomen. Forskningen har dock visat att i 70% av fallen kvarstår subklinisk inflammation. Man bör istället ge lokal administrering av glukokortikoider via inhalation i högre dos för att både undvika biverkningar och ge fullgod behandling. Forskningen koncentreras idag på möjliga nya behandlingsmetoder så som hypersensibilisering (ASIT/RIT) och nya antiinflammatoriska substanser, samt på nya diagnostiska markörer så som F2-isoprostane, Matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) och Surfactant protein D (SP-D). Dessa substanser har potential för användning som markörer på inflammation i nedre luftvägarna men avhjälper inte dagens stora problem med att differentiera astma från kronisk bronkit. Kattastma kan induceras för användning i forskingsyfte. Även hund kan användas som modell för astma men drabbas normalt inte spontant trots att det finns mycket likheter mellan hund och katt och de lever i samma miljö. Vidare jämförelse mellan de två arterna kan ge nya angreppsvinklar för astmaforskningen och bör ges uppmärksamhet i framtiden.