Dräktighetsimmunologi hos häst

Abstract: Under dräktigheten modulerar embryot stoets immunförsvar på flera sätt för att undvika att stötas bort. Embryots invasiva trofoblaster är de enda trofoblaster som uttrycker så kallade major histocompatibility complex class I (MHC I). Invasiva trofoblaster bildar endometrial cups och därefter nedregleras MHC I, vilket bedöms vara viktigt för embryots fortlevnad. Endometrial cups utsöndrar även immunsupprimerande faktorer och kan påverka de maternella cellernas cytokinuttryck på flera sätt. Delade meningar råder om huruvida stoets immunförsvar går mot ett cellmedierat eller antikroppsmedierat svar under dräktighet. Senare studier har kunnat påvisa skillnader i hur immunförsvaret ser ut perifert i moderns system och lokalt i livmodern, där ett minskat antikroppsmedierat svar ses lokalt. Antalet celler i det cellmedierade svaret förändras varken systemiskt eller lokalt, men deras cytolytiska förmåga verkar försämras lokalt i livmodern. Tidig embryonal förlust kan bero på olika immunologiska felsteg. Befruktningen kan till exempel förhindras av antikroppar mot spermier eller mot äggets zona pellucida. Embryonala förluster kan också orsakas av ett överuttryck av proinflammatoriska cytokiner då embryot når livmodern, vilket gör att embryot stöts bort av NK-celler aktiverade av det cellmedierade immunförsvaret. Otillräcklig förändring av cytokinuttryck samt otillräcklig supprimering av det maternella immunförsvaret under dräktigheten tycks vara de vanligaste orsakerna till tidig embryonal förlust. En viktig förändring under dräktigheten som troligen spelar stor roll för fölets första dagar är att det antikroppsmedierade immunförsvaret mot paternella antigen hämmas, så att inte fölet utsätts för autoimmuna reaktioner när det dricker colostrum, eftersom stoets antikroppar ansamlas i colostrum.